Accumulation anormale de tissu cicatriciel dans le foie résultant de lésions hépatiques chroniques, la fibrose hépatique se développe progressivement tout en remplaçant les cellules saines du foie par du tissu fibreux non fonctionnel. Souvent asymptomatique, la fibrose peut, dans bien des cas, évoluer vers une cirrhose ou même un cancer du foie si cette complication n’est pas prise en charge à temps.
En temps normal, le foie parvient à réparer de lui-même une ou plusieurs lésions, même graves, en produisant de nouvelles cellules hépatiques et en les rattachant à la matrice de tissu extracellulaire laissée par les anciennes cellules. Cependant, lorsque les lésions surviennent de manière répétée ou continue (hépatite chronique par exemple), la tentative de réparation des lésions échoue, ce qui aboutit finalement à la formation d’un tissu cicatriciel appelé fibrose.
Tissu cicatriciel
En plus de ne pas être fonctionnel, l’accumulation de ce tissu altère progressivement l’architecture du foie tout en y perturbant sa structure interne. Les protéines fibreuses s’accumulent formant des septums qui perturbent la microcirculation hépatique et limitent les échanges entre le sang et les hépatocytes. En l’absence d’un apport sanguin suffisant, les cellules hépatiques meurent et davantage de tissu cicatriciel est formé. La fibrose peut être soignée si cette complication est prise en charge précocement. Cependant, lorsque les lésions se forment de manière répétée sur de longues périodes de temps, la fibrose finit par se généraliser et devenir irréversible. Le tissu cicatriciel forme alors des plaques ou bandes qui entravent les fonctions métaboliques et de détoxification du foie tout en y altérant sa capacité de régénération. A un tel niveau, on parlera maintenant d’une cirrhose du foie. Ceci étant dit, qu’en est-il des causes liées à cette complication ?
Cause(s)
La stéatose hépatique non alcoolique est une des causes majeures de fibrose. Pour rappel, cette maladie se caractérise par une accumulation anormale de graisses dans les cellules hépatiques chez les personnes qui ne consomment pas d’alcool. C’est une maladie souvent bénigne et silencieuse, qui affecte jusqu’à 25% de la population mondiale. Cette maladie peut évoluer vers une stéatohépatite, un stade plus avancé de la stéatose hépatique non alcoolique, qui s’accompagne d’inflammation et de dommages aux cellules hépatiques. La stéatohépatite non alcoolique peut évoluer vers des affections plus graves comme une fibrose du foie, une cirrhose ou encore un cancer du foie. Aussi, le syndrome métabolique, caractérisé par l’association de plusieurs facteurs de risque chez un même individu -excès pondéral (obésité abdominale), diabète de type 2 et taux élevé de graisses et de cholestérol dans le sang – contribue significativement au développement de la fibrose. En effet, l’association de ces paramètres biologiques créé un environnement propice à la stéatose hépatique, qui peut évoluer vers une inflammation du foie.
Facteur(s)
L’abus chronique de boissons alcoolisées et les infections virales hépatiques B/C constituent des facteurs majeurs dans le développement de la fibrose hépatique. L’éthanol contenu dans l’alcool entraine une inflammation persistante et des dommages directs aux cellules du foie, ce qui favorise la formation de tissu cicatriciel. Quant aux hépatites B et C, leurs virus déclenchent une réponse immunitaire prolongée qui stimule la production excessive de matrice extracellulaire. Aussi, certains médicaments peuvent induire une fibrose hépatique. C’est le cas du méthotrexate, un médicament utilisé pour traiter l’arthrite rhumatoïde. Son usage à long terme est associé à un risque accru de lésions hépatiques. De même pour les statines, prescrites pour réduire le cholestérol. Par ailleurs, les maladies biliaires telles que la cholangite sclérosante primitive contribuent également au développement de la fibrose. A ce niveau, l’obstruction des canaux biliaires entraîne une accumulation de bile toxique dans le foie, à l’origine d’une inflammation chronique.
Stade(s)
La progression de la fibrose hépatique se caractérise par une accumulation graduelle de collagène dans le foie. On peut classer cette progression en cinq (5) stades, allant de F0 à F4, selon la gravité de la cicatrisation. Au stade F0, il n’existe aucun signe de fibrose : le foie est sain et fonctionne normalement. Au stade F1, il y a un début de formation de tissu cicatriciel autour des canaux portaux (petits vaisseaux sanguins du foie), mais sans impact significatif sur la fonction hépatique : On parle de fibrose légère. Au stade F2, le tissu cicatriciel s’étend et touche davantage de zones du foie, avec une légère perturbation de la circulation sanguine : On parle alors de fibrose modérée. Au stade F3, le tissu cicatriciel devient plus dense, et les septa (bandes de cicatrices) commencent à relier différentes régions du foie. La fonction hépatique y est fortement réduite de manière significative.
Le stade F4, ou cirrhose
C’est le stade le plus avancé de la fibrose. Le foie devient nodulaire et sa structure est désorganisée. Cette évolution s’accompagne d’une détérioration progressive des fonctions hépatiques et d’une augmentation significative des risques de complications (hypertension portale, cancer du foie). La cirrhose renvoie à la phase terminale des maladies hépatiques chroniques. À ce stade, le foie subit une transformation irréversible de sa structure qui compromet ses fonctions vitales. Les risques de complications sont multiples et variés : les patient(e)s peuvent développer une hypertension portale, à l’origine de varices œsophagiennes à risque hémorragique. L’accumulation de toxines dans le sang provoque une encéphalopathie hépatique, qui altère les fonctions cognitives du/de la patient(e). La rétention hydrosodée (accumulation de sodium dans le corps) conduit à l’ascite, tandis que la diminution de la synthèse protéique favorise la dénutrition. A ce stade avancé de fibrose, le dépistage du carcinome hépatocellulaire est incontournable, car le risque de le développer augmente considérablement. En l’absence d’intervention médicale, l’espérance de vie des patient(e)s cirrhotiques est très faible. Une transplantation hépatique est parfois requise pour les cas les plus sérieux, comme ultime recours thérapeutique.
Signe(s)
Dans ses premiers stades, la fibrose hépatique évolue souvent silencieusement. Cependant, certains signes peuvent quand même alerter à savoir une fatigue persistante/inexpliquée, des douleurs sourdes dans le quadrant supérieur droit de l’abdomen, le jaunissement de la peau ou des yeux (ictère) et le gonflement des chevilles/des jambes (œdème). Des changements physiologiques subtils peuvent également apparaitre comme une perte d’appétit, des nausées/troubles digestifs, un amaigrissement et une confusion mentale légère. Tous ces détails étant ainsi évoqués, au niveau de notre plateforme d’information et de sensibilisation sur toutes les formes de maladie, nous tenterons d’avoir une idée beaucoup plus claire en ce qui concerne la thématique suivante : « la fibrose hépatique » durant tout ce mois de Mars de l’année 2026 mais déjà, bon mois de célébration des droits des femmes à toutes et à tous !
La Rédaction